Un studiu publicat în Journal of Alzheimer’s Disease analizează potențiala implicare a virusului varicela zoster (VSV) în boala Alzheimer prin reactivarea virusului herpes simplex (HSV) de tip 1.
Ni se spune că riscul de a dezvolta Alzheimer crește odată cu vârsta, mai ales după ce trecem de pragul de 65 de ani. Femeile sunt expuse unui risc mai mare decât bărbații. Persoanele cu antecedente familiale de boală au mai multe șanse să o dezvolte și ei la rândul lor. Persoanele cu sindrom Down devin vulnerabile la Alzheimer la 30-40 de ani.
Se spune că o rană la nivelul capului sau o viață cu excese de acool sau hipertensiune arterială, fie o deficiență de vitamina D ar putea face pe cineva predispus acestei boli, de asemenea.
Adesea suntem informați că boala Alzheimer este cauzată de acele încurcături neurofibrilare care înfometează creierul de nutrienți și de acele plăci lipicioase de beta-amiloid care înfundă punctele de legătură dintre celulele nervoase.
Acest nou studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Tufts din Medford, Massachusetts, arată că o combinație de viruși foarte comuni poate fi o cauză principală a bolii Alzheimer. Virusul responsabil de varicela și zona zoster poate activa un virus herpes latent, puternic asociat în starea sa activă cu AD.
Folosind un model de cultură de țesut uman 3D care imită creierul, cercetătorii au demonstrat că virusul varicelo-zoster (VZV), care provoacă în mod obișnuit varicela și zona zoster, poate activa herpesul simplex (HSV1), virusul comun care provoacă herpes labial, să instaleze stadiile incipiente ale bolii Alzheimer.
Experimentul a servit ca o investigație a relației cauză-efect dintre viruși și boala Alzheimer.
Cercetătorii au creat „medii asemănătoare creierului” în bureți mici, în formă de gogoși, de șase milimetri lățime, făcuți din proteine de mătase și colagen. Bureții au fost populați cu celule stem neuronale care cresc și devin neuroni funcționali capabili să transmită semnale unul altuia într-o rețea, așa cum fac în creier. Unele dintre celulele stem formează, de asemenea, celule gliale care servesc la menținerea neuronilor în viață și la buna funcționare a acestora.
Oamenii de știință au descoperit că neuronii crescuți în țesutul creierului ar putea fi infectați cu VZV, dar nu numai acest aspect a fost cel care a condus la formarea proteinelor caracteristice bolii Alzheimer.
„Pe cont propriu, VZV nu a dus la modificări precum Alzheimer în celulele și țesuturile cultivate în laborator. Dar când celulele infectate anterior cu HSV au fost apoi infectate și cu VZV, acest lucru a reactivat HSV latent și a provocat modificări microscopice similare cu cele observate în creierul persoanelor cu Alzheimer”, a declarat Dr Paresh Malhotra, specialist în neurologie cognitivă și comportamentală, la Imperial College London. „Acestea sunt descoperiri de laborator și nu implică direct acești viruși ca principala cauză a bolii Alzheimer, dar rezultatele sunt importante și ar trebui să continue să stimuleze cercetarea pentru a înțelege cât de multă infecție, cu acești viruși și alte microorganisme, contribuie la un risc mai mare de agravare a bolii Alzheimer și a altor cauze de demență.”
Articol de Izabela Constantin
