O echipă de cercetători de la Universitatea din Oxford a dezvăluit că metaboliții glucozei, mai degrabă decât glucoza în sine, joacă un rol cheie în diabetul de tip 2. Potrivit studiului, glicemia crescută reprogramează și dăunează funcției celulelor beta pancreatice. Ca rezultat, aceste celule nu pot elibera suficienţi hormoni de insulină, ceea ce duce la progresia diabetului de tip 2. Reducerea ratei de metabolizare a glucozei ar putea oferi o nouă modalitate de a trata boala.
Potrivit OMS, aproximativ 422 de milioane de oameni din întreaga lume au diabet. Marea majoritate dintre ei suferă de diabet zaharat de tip 2, caracterizat prin hiperglicemie, unde în sânge circulă niveluri ridicate de glucoză.
Glicemia este principala sursă de energie și provine în principal din aportul alimentar. Insulina, un hormon produs de celulele beta pancreatice, ajută glucoza să pătrundă în celule pentru a fi folosită pentru energie. În diabetul de tip 2, organismul nu produce suficientă insulină sau nu o folosește bine. Prea multă glucoză rămâne apoi în sânge și nu ajunge suficientă în celule.
Cercetătorii știau că glicemia crescută cronic duce la o scădere progresivă a funcției celulelor beta dar nu era clar cum dăunează celulelor noastre beta producătoare de insulină.
Un nou studiu condus de Dr. Elizabeth Haythorne și Profesorul Frances Ashcroft de la Departamentul de Fiziologie, Anatomie și Genetică de la Universitatea din Oxford a dezvăluit modul în care hiperglicemia cronică cauzează insuficiența celulelor beta.
Printr-o serie de studii pe animale, cercetătorii au descoperit că nu glucoza în sine afectează funcția celulelor beta producătoare de insulină, ci produsele generate prin metabolizarea glucozei. Nivelurile ridicate de glucoză din sânge determină o rată crescută a metabolismului glucozei în celula beta, ceea ce duce la un blocaj metabolic.
Acești metaboliți dezactivează gena insulinei, astfel încât se produce mai puțină insulină, precum dezactivează și numeroase gene implicate în metabolism și cuplarea stimul-secreție, ȋn consecință, celulele beta nu mai răspund la modificările glicemiei cu secreția de insulină.
Echipa a descoperit, de asemenea, că blocarea unei enzime numită glucokinază, care reglează primul pas în metabolismul glucozei, ar putea împiedica producerea modificărilor genice și ar putea menține secreția de insulină stimulată de glucoză chiar și în prezența hiperglicemiei cronice.
„Acesta este o potențială modalitate utilă de a încerca să prevenim declinul celulelor beta în diabet. Deoarece metabolismul glucozei stimulează în mod normal secreția de insulină, s-a emis anterior ipoteza că creșterea metabolismului glucozei ar crește secreția de insulină în T2D, iar activatorii glucokinazei au fost testați, cu rezultate diferite”, a spus profesorul Ashcroft.
„Datele noastre sugerează că activatorii de glucokinază ar putea avea un efect advers și, oarecum contra-intuitiv şi că un inhibitor de glucokinază ar putea fi o strategie mai bună pentru a trata T2D. Desigur ar fi important să se reducă fluxul de glucoză în T2D la acelaşi nivel ca al persoanelor fără diabet dar nu mai scăzut. Dar este un drum foarte lung de parcurs până să putem spune dacă această abordare ar fi utilă pentru tratarea declinului celulelor beta în T2D. Între timp, mesajul cheie din studiul nostru este că atunci când aveți diabet de tip 2 este important să vă mențineți glicemia bine controlată.” a adăugat el.
Studiul este publicat în Nature Communications.
Articol de Răzvan Lupu
