Un nou studiu publicat în jurnalul Nature aduce răspunsuri cu privire la problematica inflamației severe suferite de unele persoane care contactează virusul SARS-CoV-2.
Ese cunoscut faptul că formele severe de Covid aduc cu ele creșteri în nivelul de inflamație din corp pentru multe persoane, însă modul în care SARS-CoV-2 declanșează această inflamație nu este înțeles. În noul studiu s-a constatat faptul că virusul poate infecta monocitele și macrofagele. Odată infectate, ambele tipuri de celule imunitare mor prin piroptoză și eliberează o explozie de semnale de alarmă inflamatorie. A mai fost constatat, de asemenea și faptul că anticorpii dezvoltați de persoanele cu COVID-19 pot duce uneori la mai multă inflamație, în timp ce anticorpii generați de vaccinurile cu ARN mesager COVID-19 par să nu o facă.
Oamenii de știință au analizat probe de sânge de la pacienții cu Covid, pe care le-au comparat apoi cu mostre de la oameni sănătoși și pacienți cu alte afecțiuni respiratorii. Cercetătorii s-au uitat, de asemenea, la țesutul autopsiei pulmonare de la persoane care au murit din cauza COVID-19.
Aceștia au descoperit că virusul Sars-CoV-2 poate infecta două tipuri de celule imunitare care acționează ca „santinele” sau răspunsuri timpurii la infecție: monocitele din sânge și macrofagele din plămâni. Odată infectate, celulele mor printr-un proces numit piroptoză. Pe măsură ce se sting, acestea eliberează o explozie de semnale puternice de alarmă inflamatorie.
Examinând țesutul pulmonar de la persoanele care au murit din cauza COVID-19, oamenii de știință au descoperit că aproximativ un sfert dintre macrofagele din țesut mureau. Când cercetătorii au studiat celulele pentru semne de SARS-CoV-2, au descoperit că aproximativ 10% dintre monocite și 8% dintre macrofagele pulmonare au fost infectate.
Studiul a mai arătat că, deși SARS-CoV-2 a fost capabil să infecteze monocitele și macrofagele, nu a fost capabil să producă noi viruși infecțioși. Cercetătorii cred că celulele au murit rapid din cauza piroptozei, înainte ca noi viruși să se poată forma pe deplin.
Când cercetătorii au studiat mostrele de sânge de la pacienții sănătoși care au primit vaccinuri pe bază de ARN mesager împotriva COVID-19, anticorpii pe care i-au dezvoltat nu păreau să faciliteze infecția. Oamenii de știință sugerează că anticorpii generați de vaccin au proprietăți ușor diferite față de anticorpii care se dezvoltă în timpul infecției și nu se leagă la fel de bine de anumiți receptori. Drept urmare, celulele nu preiau virusul.
Echipa de cercetători este de părere că aceste descoperiri pot avea implicații pentru utilizarea anticorpilor monoclonali pentru a trata COVID-19, ajutând la explicarea motivului pentru care tratamentul funcționează numai atunci când este administrat devreme.
Articol de Izabela Constantin
