SARS-CoV-2, virusul responsabil de pandemia de Covid-19, ar putea crește riscul de degenerare a creierului, așa cum se observă în boala Parkinson, conform rezultatelor unui nou studiu efectuat pe șoareci.
Incapacitatea de concentrare (brain fog), durerile de cap, insomnia sunt câteva dintre simptomele neurologice pe care medicii le-au observat la pacienții cu COVID-19. Sechelele neurologice după o infecție virală nu sunt noi – de fapt, în urma pandemiei de gripă din 1918, a fost nevoie de aproape un deceniu pentru ca pacienții să prezinte sindromul neurologic numit „parkinsonism postencefalic”.
Cu toate acestea, mecanismele prin care virușii au impact asupra creierului nu sunt pe deplin înțelese. Cercetătorii de la Universitatea Thomas Jefferson și de la Universitatea din New York încearcă să înțeleagă cum SARS-CoV-2 ar putea crește riscul unei persoane de a dezvolta boala Parkinson.
Într-un studiu anterior, cercetătorii au descoperit că șoarecii infectați cu tulpina de gripă H1N1 responsabilă de pandemia de gripă din 2009 au fost mai sensibili la MPTP, o toxină despre care se știe că induce unele dintre trăsăturile caracteristice ale bolii Parkinson. Această toxină vizează în special neuronii producători de dopamină din ganglionii bazali.
Studiile ulterioare pe oameni au arătat că gripa aproape a dublat riscul de a dezvolta boala Parkinson în decurs de 10 ani de la infecția inițială.
În noul studiu, cercetătorii au folosit șoareci care au fost modificați genetic pentru a exprima receptorul uman ACE-2, pe care virusul SARS-CoV-2 îl folosește pentru a obține acces la celulele din căile respiratorii. Acești șoareci au fost infectați cu SARS-CoV-2 și au fost lăsați să se recupereze. Important este că doza aleasă în acest studiu corespunde unei infecții moderate cu COVID-19 la oameni, aproximativ 80% dintre șoarecii infectați supraviețuind. La 38 de zile după ce animalele supraviețuitoare și-au revenit, unui grup i s-a injectat o doză mică de MPTP, care în mod normal nu ar provoca pierderi de neuroni, în timp ce grupului de control i s-a administrat ser fiziologic. Două săptămâni mai târziu, animalele au fost sacrificate și creierul lor a fost examinat.
Cercetătorii au descoperit că doar infecția cu COVID-19 nu a avut niciun efect asupra neuronilor responsabili de dopamină din ganglionii bazali. Cu toate acestea, șoarecilor cărora li s-a administrat doza mică de MPTP în urma recuperării de la infecție au prezentat modelul clasic de pierdere a neuronilor, observat în boala Parkinson. Această sensibilitate crescută după infecția cu COVID-19 a fost similară cu ceea ce s-a observat în studiul gripei; acest lucru sugerează că ambii viruși ar putea induce o creștere echivalentă a riscului de a dezvolta boala Parkinson.
„Ne gândim la o ipoteză a „loviturilor multiple” pentru boala Parkinson – virusul în sine nu ucide neuronii, dar îi face mai susceptibili la o „a doua lovitură”, cum ar fi o toxină, bacterii sau chiar o mutație genetică subiacentă, ” explică dr. Richard Smeyne, director al Centrului Jefferson Comprehensive Parkinson Disease and Movement Disorder.
A fost descoperit faptul că atât gripa, cât și SARS-CoV2 provoacă o supraproducție de substanțe chimice proinflamatorii. Aceste substanțe chimice pot traversa bariera hemato-encefalică și pot activa celulele imune ale creierului – microglia. Cercetătorii au descoperit un număr crescut de microglie activate în ganglionii bazali ai șoarecilor care s-au recuperat de la SARS-CoV2 și au primit MPTP. Deși mecanismul nu este pe deplin înțeles, cercetătorii cred că microglia crescută inflamează ganglionii bazali și provoacă stres celular. Acest lucru scade capacitatea neuronilor de a rezista stresului ulterior.
„ Este prea devreme să spunem dacă vom vedea același lucru la oameni, având în vedere că pare să existe un decalaj de 5-10 ani între orice modificări ale manifestării clinice a bolii Parkinson la oameni. Dacă se va dovedi că COVID-19 crește riscul de Parkinson, va fi o povară majoră pentru societatea și sistemul nostru de sănătate. Dar putem anticipa această provocare avansându-ne cunoștințele despre potențialele lovituri și strategiile de atenuare”, concluzionează Smeyne.
Articol de Izabela Constantin
